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第3回JCRベーシックリサーチカンファレンス 発表者の皆様へ

更新日 2017年 10月 6日

講演・発表についてのご案内


● 講演は、ご自身のパソコンで発表していただきます。
※ パソコンをお持込しない場合、事前にご連絡ください。事務局でパソコン(Windows)を用意いたします。

● ご発表の際は、演台に準備したPCケーブルコネクタと電源が用意してありますので、接続してご発表ください。操作は演者自身でお願いします。

● 会場でご用意するPCケーブルコネクタの形状はD-sub 15pinです。この出力端子を持つパソコンをご用意いただくか、この形状に変換するコネクタを必要とする場合には、必ずご用意ください。

● パソコンのACアダプターは必ずご用意ください。

● ウィルス定義データを最新のものに更新された状態のセキュリティーソフトで、ウィルスが感染していない事を確認の上お持込ください。

● 発表データは、トラブルを避けるため、必ずUSBフラッシュメモリーで、バックアップメディアをご持参ください。

● 発表者ツールをご使用する場合は、必ずパソコンをご持参ください。


発表時間一覧

特別講演 講演60分 質疑応答含む
教育講演 講演30分 質疑応答含む
次世代リーダーセッション 講演18分 質疑応答含む
優秀演題セッション 講演15分 質疑応答含む


参加受付・ポスター受付

ご来場の際は参加受付にお越しください。
ポスター発表の方は、その後ポスター受付にお越しください。

● 参加受付
13日 13:30~
14日  9:00~

● ポスター受付
13日 13:30~

⇒ 会場案内図はこちらです



ポスターセッション演題一覧

演題番号 演題名
優秀演題1 関節リウマチモデルにおける左右対称性炎症を司る神経回路の同定
優秀演題2 SKGマウスの間質性肺炎ではユニークな免疫寛容性樹状細胞が誘導される
優秀演題3 全身性エリテマトーデス(SLE)疾患特異的iPS細胞を用いたSLE病態解明研究
優秀演題4 mTOR-Sema6D-PPARγ signaling axisは脂肪酸代謝を介してマクロファージ分化を促進する
P-1 α2AP deficiency attenuates the development of renal diseases in pristane -induced lupus in mice.
P-2 滑膜線維芽細胞の網羅的解析による関節リウマチの新規治療標的の同定
P-3 ADAM10阻害剤がウシ初代軟骨細胞においてCD44断片化を介した軟骨脱分化を抑制する
P-4 慢性関節炎症時における滑膜繊維芽細胞は、前肥大化軟骨細胞の表現型を有する
P-5 軟骨様細胞株(HCS2/8)において、メカニカルストレスによるカテプシンKの発現亢進は高分子ヒアルロン酸により抑制する
P-6 特発性炎症性筋疾患の末梢血免疫担当サブセットにおけるトランスクリプトーム解析
P-7 多発性筋炎のin vitroモデルにおいて細胞傷害性Tリンパ球は非壊死筋細胞の内部に侵入し筋細胞死を誘導する
P-8 ヒト間葉系幹細胞による機能的制御性T細胞の誘導とIGF/IGFBP-4を介した調節
P-9 抗IL-6製剤使用関節リウマチ (RA)滑膜組織におけるToll様受容体の発現
P-10 シェーグレン症候群患者のCD4陽性T細胞におけるNR4A2発現亢進とTh17分化
P-11 蛋白相互安定化による新たな骨代謝制御機構の解明
P-12 筋傷害で誘導されるIL-23は炎症性筋疾患の治療標的として有用である
P-13 TCRシグナルによる炎症性γδT細胞の分化制御
P-14 長鎖非コードRNAによる炎症性サイトカインの発現制御
P-15 Escort1による炎症性サイトカインの転写後調節
P-16 ヒトにおける尿酸降下療法の炎症抑制効果の検討
P-17 microRNA-381による関節炎制御と新規レポーターライブラリーシステムを用いたターゲット遺伝子の特定
P-18 腱マスター転写因子Mkxによる腱組織発生・再生機構の解明
P-19 ドラッグリポジショニング手法を用いた新規抗関節リウマチ治療薬の探索
P-20 CTLA-Igによる破骨細胞形成抑制
P-21 筋原性転写因子MyoDを導入したヒト人工多能性幹細胞の多クローン集団の樹立と筋細胞分化時のサイトカイン産生評価
P-22 炎症環境下 ヒトCD4陽性 T 細胞の転写制御解析
P-23 関節リウマチ骨芽細胞におけるADAM-17の発現
P-24 重力による骨代謝制御
P-25 関節リウマチにおけるADAM-17の発現と滑膜線維芽細胞におけるその役割
P-26 関節炎の骨破壊における免疫系と滑膜線維芽細胞の協調作用
P-27 SLE患者血清はStimulator of interferon genes (STING)を介してtype-I IFNを誘導している
P-28 関節リウマチ新規治療標的としてのSigle c
P-29 全身炎症時の免疫不全に対する治療標的としての骨芽細胞の検討
P-30 軟骨の恒常性を制御するmicroRNAの機能解析
P-31 Peptidylarginine deiminase (Padi) 4欠損マウスにおいてimiquimod塗布で誘発されるSLE様病態が改善する
P-32 Lysyl Oxidase-like 2 (LOXL2)は関節リウマチ滑膜線維芽細胞の増殖、浸潤および細胞外基質の形成に関与する
P-33 新規抗ポドプラニン抗体の樹立と関節リウマチ滑膜組織におけるポドプラニン発現の検討
P-34 リウマチ滑膜線維芽細胞株(MH7A細胞)においてN-acetylcysteine(NAC)はJNK/SAPK経路を介して抗炎症効果を発揮する
P-35 Foxp3陽性T細胞に由来するTh17細胞の歯槽骨破壊における役割
P-36 炎症回路制御遺伝子Rbm10はDNAメチル化酵素Dnmt3bの活性を調節し、炎症関連遺伝子の転写を制御する。
P-37 日本人集団における全身性エリテマトーデスとGTF2I遺伝子多型との関連
P-38 マウス関節炎モデルにおける可溶型Sigle c9腹腔内投与の関節炎発症抑制効果の検討
P-39 組織特異的発現情報を活用した疾患ゲノム情報とマイクロRNA-標的遺伝子ネットワークの統合による疾患病態解明
P-40 関節リウマチ(RA)モデルgp130F759の最初期変化とRA関連微生物の影響
P-41 新規DAMPsタンパク質の機能解析
P-42 日本人集団におけるANCA関連血管炎とproteinase 3遺伝子(PRTN3)領域多型の関連解析
P-43 セマフォリン4Dによる好中球の活性化制御 -難治性血管炎病態との関連を含めて-
P-44 多発性筋炎マウスモデルにおいてIFNγはリンパ節および筋組織におけるPD-L1発現を誘導する
P-45 増殖性ループス腎炎では内皮細胞傷害がネフローゼ症候群の進展に重要な役割を果たす
P-46 HMGB1は特異的に活性化NMDA受容体に結合しC1qのシナプスへの結合を促進する
P-47 ANCA関連血管炎(AAV)における免疫細胞サブセットの解析
P-48 軟骨様細胞におけるメカニカルストレスの検討
P-49 iNKT細胞の早期分化を制御するエピジェネティック制御因子の解析
P-50 HIF1aの働きを促進する新規RNA結合タンパクのスクリーニング
P-51 NFκBの調整に関わるmiR-A, miR-Bの機能の解析
P-52 Drug free寛解の達成においてTNF阻害薬投与の最適な時期を探求する研究


ポスター発表について

1) ポスター貼付時間内に、ポスター会場(アキバプラザ 5階「レセプションホール」)にて、ポスターを貼付してください。

2) ポスターパネル貼付けスペースは縦190cm、横90cmです(下記図をご参照ください)。

3) 演題名、所属、演者名はご準備ください。演題番号は事務局にて準備致します。

4) ポスターセッション開始時には、各自のポスター 前に待機してください。

5) ポスターセッション時間内は、各自のポスター前で質疑応答に備えてください。

6) ポスターセッション終了後、ポスターを必ず撤去してください。撤去時間終了後(13日22:00まで)に、会場に残ったポスターは事務局で処分しますので予めご了承ください。

ポスターサイズ


ポスターセッション時間

10月13日(金) 18:30 - 21:00


ポスター貼付・撤去時間

ポスター貼付:10月13日(金)13:30 - 18:30
ポスター撤去:10月13日(金)21:00 - 22:00


演題発表をされる皆様へ利益相反(COI)開示のお願い

講演 · 発表される方は、利益相反の有無にかかわらず、利益相反について申告する必要があります。詳細は利益相反ページでご確認ください。

スライド見本 (PPT)

掲示するスライドはスライド見本に準じて作成し(スタイルの変更は可)、発表時に筆頭演者の利益相反状態について必ず掲示するようお願いいたします(講演の場合は1枚目、ポスターの場合は最後)。

日本リウマチ学会における事業活動の利益相反に関する指針

利益相反Q&A



 COIに関するお問い合わせ先

  一般社団法人 日本リウマチ学会
    〒105-0001 東京都港区虎ノ門1-22-16 第2オカモトヤビル 9階
    TEL:03-5251-5353  FAX:03-5251-5354
    E-mail:gakkaih@ryumachi-jp.com




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