Ⅰ．は じ め に
慢性関節リウマチ（RA）に骨粗鬆症が合併することは古くから知られていた↑1)↑。これは炎症関節近傍の海綿骨に粗造化を来すもので，その局在から傍関節性骨粗鬆症（juxta-articular
osteoporosis）と呼ばれていた。程度に差はあるもののRAに普遍的にみられ，比較的特異性の高い所見であるため，アメリカリウマチ協会の1987年改訂分類基準の手部X線所見の評価項目にも取り上げられている。ところが，炎症関節を持たない脊椎や骨盤，肋骨，鎖骨などの体幹の骨格（軸骨）にも骨量減少を来すことが報告↑2,3)↑されて以来，全身性骨粗鬆症（generalized
osteoporosis）も合併するとの指摘が続いた。しかし，これが関節炎と同様にRAの一次的病変であるか，RAの病態や治療薬によって二次的に発生する病変なのかについて，定まった見解はない。本稿ではRAに合併する傍関節性骨粗鬆症と全身性骨粗鬆症についてその評価，病態，病因，治療について解説した。
Ⅱ．評価
１．傍関節性骨粗鬆症
１) X線像
炎症関節に近い骨端から骨幹端部にかけて境界の比較的明瞭な，び漫性の海綿骨骨梁の粗造化を示す（図1)。進行すれば皮質骨も菲薄化する。同様の骨萎縮像は進行性全身性硬化症やJaccoud関節症，結核性関節炎にもみられる。反射性交感神経性異栄養症症候群（reflex
sympathetic dystrophy syndrome）やSudeck骨萎縮にみられる骨萎縮は，一般にRAのそれより境界は明瞭で，骨端線に一致した帯状ないしは斑状の骨透明像を呈する（図2)。
しかし，侵食性変化とは異なり，骨粗鬆症の程度はX線像の撮影条件に左右されやすいため，その判定には注意を要する。骨量を基準として骨粗鬆症の肉眼的評価の正確性と判定限界を調べたところ，骨量と肉眼的評価はよく相関していたが，肉眼的評価の方が過大であった↑4)↑。したがって，軽度から中等度の骨粗鬆症の肉眼的評価は正確性を欠く。
２) 定量的診断法
炎症関節周囲の骨量測定が可能なdual X-ray absorptiometry（DXA法）が有用で，RAの好発関節である手関節に近い橈骨遠位部を測定する。中手骨を測定部位とするmicrodensitometry（MD法）は局所の炎症と廃用の影響を強く受けるため，RAにおいては傍関節性骨粗鬆症の指標の意味合いが強い。橈骨や脛骨の海綿骨と皮質骨を分離して評価の可能なpQCT（peripheral
QCT）も用いられている。
２．全身性骨粗鬆症
１) X線像
椎体内海綿骨骨梁の粗造化や骨性終板の菲薄化，さらには椎体の圧迫骨折などの所見を呈し，退行期骨粗鬆症のX線所見と差はない（図5参照)。
２) 定量的診断法
DXA法やQCT法を用いて，腰椎を測定する。症例に応じて大【腿】骨近位部や踵骨の骨量を測定する。これらの値から下肢廃用の程度や歩行能力を推量することができる。
３) 骨代謝マーカー
血液や尿の骨形成マーカーと骨吸収マーカーを測定することによって形成と吸収のバランスを把握することが可能である。しかし，いずれの報告も骨吸収と骨形成のuncouplingを認める点では一致しているものの，RAにおける骨代謝マーカーの値に関して一定の結果は得られていない↑5-8)↑。これは対象の疾患活動性や病期，治療薬剤などの多様性に起因する。しかし，個々の症例ごとに経時的な推移を把握することはその病態や薬物の治療効果の判定に有用である。
Ⅲ．病 態・病 因
１．RAの骨粗鬆症の特徴
末梢骨である橈骨と軸骨である第3腰椎の骨量の分布パターンを健常者および閉経後骨粗鬆症例と比較し，RAの骨量減少の特徴を示した。健常者では橈骨と腰椎の両骨量間に正の相関関係が見られる（図3)。これに対して，RAと閉経後骨粗鬆症の両疾患では異なる分布パターンを示した。閉経後骨粗鬆症の骨量減少は腰椎優位であるのに対して，RAの骨量減少は橈骨優位である（図4)。一部の症例で腰椎骨量も橈骨に同調して減少している。
２．傍関節性骨粗鬆症
１) 病 態
主に橈骨と手部の骨量について検討されてきた。そして，傍関節性骨粗鬆症の病態に全身性因子が関与する割合は低く，主に局所の関節炎が関与していることが次に述べる所見から検証されている。すなわち，橈骨骨量は橈骨手根関節のstageやLarsen
gradeの進行とともに減少し，その程度は閉経後例に著明であること（表1)，橈骨骨量と握力の間に正の相関関係が認められること，RAテストやCRP，血沈などとは密接な関連性は認められないこと，などである。また，治療によって局所の痛みや腫脹，機能障害が消退すれば，骨萎縮は速やかに改善されると述べられており↑9)↑，実際手関節滑膜切除術後に非手術側の橈骨骨量と腰椎骨量はそれぞれ不変と減少であったのに対して，術側の橈骨骨量は有意に増加していた↑10)↑。
炎症関節近傍の骨組織の組織学的検討では，単位骨量の減少・骨梁幅の細小化・吸収面の増加・破骨細胞数の増加・炎症性細胞浸潤が見られ，高回転型骨粗鬆症の所見を呈している。
２) 病 因
橈骨骨量を規定する因子を探るため，ステロイド剤非服用者を対象として従属変数を橈骨骨量とし説明変数をstage，class，罹病期間，病型，閉経とした多変量解析を行ったところ，stage・閉経・罹病期間が有意な説明変数であった。局所の関節炎症に由来する炎症性サイトカイン（IL-1，-6，TNFαなど）やPGE2が関節近傍の骨髄幹細胞を刺激して破骨細胞への分化を促し，その結果骨吸収が亢進するものと考えられる。さらに，炎症による疼痛と拘縮に起因した局所の廃用も骨粗鬆化を促進する大きな要因である。
全身的因子である閉経が局所的な骨量減少に影響する機序は，最近明らかとなったエストロゲンの炎症性サイトカイン活性の抑制作用↑11)↑で説明される。
３．全身性骨粗鬆症
１) 病 態
全身性骨粗鬆症は傍関節性骨粗鬆症とは異なりすべてのRAに発症するものではないことは図3，4からも明らかである。少なくとも越智分類↑12)↑の少数関節破壊型には軸骨の骨量減少はみられず，多数関節破壊型の閉経後症例にのみ減少を認める（表2)。最近，Haugebergら↑13)↑は，女性RA394例の腰椎骨量は年齢相応の健常者と有意な差はなかったが，WHOの骨量診断基準に基づいた骨粗鬆症の罹患頻度は約2倍であり，腰椎骨量減少の危険因子は，高齢・低体重・ステロイド剤と述べている。Kro¨gerら↑14)↑は，月経周期RA143例と健常者1611人の腰椎骨量を比較した結果，腰椎骨量の有意な規定因子は年齢・体重・機能障害度であったと報告している。Sambrookら↑15)↑は，機能障害度と閉経を有意な規定因子として挙げている。したがって，軸骨の骨量は多因子性に規定されるものの，中でも年齢（閉経)，機能障害度，体重が重要視される。
ステロイド剤は骨形成の抑制，腎のCa排泄増加，性腺機能抑制，腸管のCa吸収抑制などの作用を持ち，ステロイド骨粗鬆症を来すことが知られている。しかし，一般にRAでの使用量はプレドニゾロン換算で10mg未満の低用量であり，この量が軸骨の骨量減少にどの程度関与するかについては，なおコンセンサスは得られていない。ステロイド剤は病勢が強く，抗RA薬に抵抗性のコントロール不良例に使用される頻度が高いため，横断分析ではステロイド剤使用前に減少した骨量をとらえている可能性がある。この欠点を補うため，先見的な縦断分析研究が2つのグループ↑16,17)↑によりなされたが，なお相反する結果であった。
腸骨の組織学的所見についても，症例の背景が多岐であるためか一定の見解はない。
２) 病 因
病態の項で述べたように本症の発生には年齢（閉経)，機能障害度，体重が大きく関与すると報告されている。ステロイド剤非服用者を対象としたわれわれの検討では，腰椎骨量の減少には機能障害度と閉経が有意な説明変数であり，これまでの報告にほぼ一致するものであった。これらの因子の他，ステロイド剤や免疫異常，Ca代謝調節ホルモンの異常などのRA原発性・続発性の多因子の関与が報告されている。
Ⅳ．問 題 点
骨脆弱性に由来する骨折頻度の増加と，関節・脊椎手術における合併症の発生が問題となる。
１．骨 折
RAにおける骨折の相対危険度は，骨盤と大【腿】骨頸部，脊椎で健常者に比べ有意に高いと報告されている↑18-21)↑。Spectorら↑20)↑は，閉経後RA191例の脊椎圧迫骨折の頻度は12.1％で，年齢を一致させた健常群の骨折頻度6.2％の約2倍であったと報告している。この対象にはステロイド剤服用歴を持つ症例が含まれているが，ステロイド剤と骨折頻度の関連性については深く言及されていない。一方，Peelら↑21)↑は，ステロイド剤服用歴（平均4.7mgプレドニゾロン）を持つ閉経後RA76例と年齢相応健常者347人の脊椎圧迫骨折の頻度と腰椎骨量を比較した結果，RAで骨折頻度は高いが，RAと健常者そしてRAの骨折群と非骨折群の骨量には差はなかったと報告している。Hiranoら↑22)↑は，ステロイド剤服用歴のないRAとRA以外の基礎疾患のためステロイド剤を服用している症例，閉経後骨粗鬆症の3群の脊椎骨折の頻度を検討し，RAで5.0％，ステロイド剤服用群で30.0％，閉経後骨粗鬆症群で31.0％であったと報告している。さらに，ステロイド剤服用群と閉経後骨粗鬆症群の骨折例と非骨折例の腰椎骨量を比べ，ステロイド剤服用群では骨量は保たれているにもかかわらず骨折頻度が高いという結果を示し，ステロイド骨粗鬆症の骨折には骨量以外の因子の関与を示唆している。
脊椎骨折の好発部位にRAと原発性骨粗鬆症で差は認められない↑21)↑。多くが圧迫骨折であり，体幹ギブスなどによる4～8週間の固定で治癒する。しかし，X線学的に骨折が不明確で治療が遅れ，しだいに椎体が圧潰する場合がある。これは遅発性椎体圧潰と呼ばれ，潰れた椎体の後方部分が脊髄や馬尾神経を圧迫し，麻痺症状が発生する↑23,24)↑（図5)。これまでに経験した症例の多くがステロイド剤服用歴を持つRAであるため，理学的所見から椎体骨折を疑えばX線像で確定的でない場合にも，遅発性椎体圧潰を防止するため体幹ギブスによる固定を行い，その後MRIにより骨折診断を確定すべきと考える↑25)↑。
２．外科的治療に際して発生する問題点
人工関節置換術の際の問題点は，術中・術後の骨折と術後の弛みである。人工股関節置換術の際の大【腿】骨骨折の頻度と人工膝関節置換術後の大【腿】骨顆上骨折の発生頻度は変形性関節症（OA）に比べて高い。セメント使用の人工股関節の弛みの発生率はOAに比べてRAで有意に高く，これは海綿骨の骨質の不良と低骨量が原因であると考えられている↑26,27)↑。
リウマチ性頸椎炎に対しては，病態により環軸椎後方固定術，後頭頸椎固定術などが選択される。整復の得られない場合には軸椎後弓切除や大孔拡大術，頸椎後方除圧術などが同時に行われる。この際，各種インスツルメントを用いた初期固定で骨癒合を待つわけである。しかし，リウマチ性頸椎炎は多関節罹患の機能障害の著しい重症RAに好発し，全身性骨粗鬆症はほぼ必発であるため，インスツルメントの破綻の可能性が高く注意を要する。
Ⅴ．治 療
RA自体の進行を抑制できれば骨粗鬆症も防止できるため，適切な抗リウマチ剤（disease modifying antirheumatic
drugs, DMARDs）による治療が基本である。骨粗鬆症に対する治療は，現在のところ原発性骨粗鬆症に対する薬物療法の応用と，運動療法が主である。
１．薬物療法
非ステロイド性消炎鎮痛剤に骨量改善効果はない。適切なDMARDsによってRAの病勢進行が抑制された場合には，骨量減少は防止される↑28)↑。
最近，ビスフォスフォネートと女性ホルモンの有効性が注目されている。RAを対象としてパミドロネートの二重盲検比較試験が行われている↑29)↑。3年間にわたりパミドロネート300mg/日を投与した結果，腰椎骨量はプラセボ群0.6％に対してパミドロネート群では8.4％の増加が得られた。さらに大【腿】骨頸部ではそれぞれ－4.0％，＋2.6％と，パミドロネートが有意な骨量増加作用を示した。また，ステロイド骨粗鬆症に対しても，ビスフォスフォネートがその骨量増加に有効であることが明らかにされている↑30)↑。さらに，アジュバント関節炎モデルで，エチドロネートが骨吸収やパンヌス形成，軟骨のびらんを抑制することが報告されて以来，ビスフォスフォネートの抗炎症作用について検討されている。これまで少数の臨床的研究がなされているにとどまり↑31)↑，ビスフォスフォネートの抗炎症作用についてはなお不明である。
エストロゲンは骨吸収を促進する炎症性サイトカイン活性を抑制すると報告されている。エストロゲン補充療法が閉経後RAの関節炎症状の改善とともに，大【腿】骨頸部や腰椎の骨量を有意に増加したと報告されている↑32,33)↑。
将来的には，力価の高いビスフォスフォネートがこの数年で出現すると予想される。その他，成長因子や炎症性サイトカイン抗体，接着因子抗体など骨代謝バランスの是正が可能な薬物の開発が課題である。
２．運動療法
RA骨粗鬆症の原因の一端が局所性・全身性の廃用にあることは明らかである。しかし，運動療法の前向き研究では1年間の運動療法によって有意に筋力（膝伸筋，躯幹伸・屈筋，握力）は増加したのに対して，腰椎と大【腿】骨頸部の骨量に有意な変化はなかったと報告されている↑34)↑。このように運動療法による骨量の改善効果についてはなお明確な解答は得られていないが，臥床が腰椎や下肢荷重骨の骨粗鬆化を来すことは疑いもない事実であり，骨粗鬆症の重症化を回避するためには下肢人工関節置換術のタイミングが重要である。
３．外科的治療に際しての工夫
人工関節手術では早期離床をはかるため，確実な初期固定性の得られる骨セメントを使用するのが原則である。骨と骨セメントの強固な固定性と長期にわたる安定性を得るためには，セメンテイングの手技が重要である。
余分な骨切除を控え，股臼のリーミングに際しても残存した軟骨下骨終板はできるだけ温存し，補強と応力分散を目的に股臼支持用の金属シェルなどを使用する。粗造化した海綿骨や骨欠損に対しては，可能なかぎり自家骨移植で対処する。しかし，RAの自家骨は脂肪髄の割合が高く，骨質は不良である。また，採取できる量も制限されるため，他家骨やハイドロオキシアパタイトなどの人工材料で骨組織の強度を高める工夫をする。
脊椎手術においては，固定用のワイヤーや螺子などによる骨の折損を防ぐため，多部位の固定によるストレスの分散を図る必要がある↑35)↑。固定力に不安があればハローベストを術後に装着すべきである。その他，骨セメントによる螺子などの固定材料の補強も考慮してよい方法である。
局所の骨組織の脆弱性や欠損の補填のため，bone morphogenic proteinなどの骨誘導形成因子と新しい素材の人工骨の応用も期待される。
Ⅵ．ま と め
RAにおける骨粗鬆症は必発のものとその病態解明や治療は等閑視されてきた嫌いがある。しかし，ここに述べたように骨粗鬆症はRAの機能障害を増強する重篤な合併症であり，有効な治療法の開発が急務である。
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著者紹介
1973年 鳥取大医学部卒業
1978年 同大医学系研究科大學院修了
1981年 同大整形外科 助手
〃 Massachusetts General Hospital 整形外科リサーチフェロー
1982年 鳥取大整形外科 助手 1987年 同 講師
1988年 同 助教授
1999年 同 教授（現職)
主要研究テーマ：関節軟骨の構造と代謝，変形性関節症の発生と病態，慢性関節リウマチ・人工関節・骨関節感染症に関する臨床的研究
表 1 閉経前と閉経後RA患者における橈骨骨量と手関節stage
StageⅠ～ⅡⅢ～Ⅳ
橈骨遠位1/6部位骨量 閉経前 99.9±9.5 (n＝13) 90.3±12.4（n＝11) P＜0.05
閉経後 92.4±13.7（n＝11) 73.2±23.2（n＝23) P＜0.005
NS P＜0.005
橈骨遠位1/3部位骨量 閉経前 100.0±7.1 (n＝11) 94.0±8.1 (n＝11) NS
閉経後 88.8±19.4（n＝11) 72.1±20.4（n＝22) P＜0.04
NS P＜0.0001
年齢相応健常者の骨量値に対する百分率（％）で表示した。平均±標準偏差（症例数)
表 2 ステロイド剤服用歴のない閉経前・後症例における病型別の第3腰椎骨量
少数関節破壊型（LES)多数関節破壊型（MES＋MUD)P
閉経前症例 98.9±10.4（23) 96.7±16.0（7) NS
閉経後症例 100.3±18.9（28) 87.1±19.8（20) ＜0.03
年齢相応健常者の骨量値に対する百分率（％）で表示した。平均±標準偏差（症例数）病型は越智分類による。
図 1 RAの傍関節骨粗鬆症（71歳，女性)
手関節を中心に骨萎縮を認める。橈骨遠位1/10の骨密度は0.260g/cm↑2↑，健常対照の78.8％と低値である。
図 2 Sudeck骨萎縮（33歳，Monteggia脱臼骨折後)
手関節を中心に強い骨萎縮がみられる。橈骨と尺骨にそれぞれ帯状骨萎縮像と斑状骨萎縮像がみられる。
図 3 健常者とRA閉経後症例の橈骨・腰椎骨量の分布
年齢の一致した健常者（○）とRA閉経後症例（●）の橈骨・腰椎骨量の減少パターンを示す。健常者は橈骨と腰椎の骨量間に正の有意な相関関係を示すが，RAでは下方に分布し橈骨優位の骨量減少であることを示している。骨量は％age
matched controlsで表した。
図 4 RA閉経後症例と閉経後骨粗鬆症の橈骨・腰椎骨量の分布
年齢の一致したRA閉経後症例（●）と閉経後骨粗鬆症（○）の橈骨・腰椎骨量の減少パターンは異なる。閉経後骨粗鬆症は腰椎優位の骨量減少を，RAでは橈骨優位の骨量減少を示している。骨量は％age
matched controlsで表した。
図 5 第12胸椎遅発性椎体圧潰（58歳，女性，MES型RA，ステロイド剤長期服用例)
骨折椎体は偽関節様で異常可動性と前屈位での脊髄の圧迫を認める。
Ａ：前屈位，B：後屈位
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